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靜脈滴注左氧氟沙星致青年女性惡性心律失常一例
作者:曾召平[1] 李奕斐[2] 李鋒[1] 董麗佳[1] 文松海[1] 王治忠[1] 
單位:貴州省黔東南州人民醫院[1] [2]  
文章號:W139305  
2019/10/15 20:25:24    
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  患者女,23歲,主因胸悶、心悸12 h,暈厥4次入院。8 d前患者因左側腰腹部疼痛2 h于2017年3月11日就診于當地縣人民醫院并住院治療。行泌尿系超聲檢查提示:雙腎結石,左側輸尿管擴張并左腎中度積水。給予左氧氟沙星注射液靜脈滴注0.2 g、2次/d,抗感染治療7 d,患者左側腰腹部疼痛緩解。但患者突然出現反復胸悶、心悸,伴胸痛、胸部緊縮感,有大汗、呼吸困難,感頭暈并發生暈厥約4次,有短暫意識障礙,均數秒后恢復。

  患者女,23歲,主因"胸悶、心悸12 h,暈厥4次"入院。8 d前患者因左側腰腹部疼痛2 h于2017年3月11日就診于當地縣人民醫院并住院治療。行泌尿系超聲檢查提示:雙腎結石,左側輸尿管擴張并左腎中度積水。給予左氧氟沙星注射液靜脈滴注0.2 g、2次/d,抗感染治療7 d,患者左側腰腹部疼痛緩解。但患者突然出現反復胸悶、心悸,伴胸痛、胸部緊縮感,有大汗、呼吸困難,感頭暈并發生暈厥約4次,有短暫意識障礙,均數秒后恢復。無惡心、嘔吐,無畏寒、寒戰,無咳嗽、咳痰,無肢體抽搐,無大小便失禁等情況。心電監護、心電圖提示:頻繁室性期前收縮、室性心動過速發作。給予"利多卡因、胺碘酮"治療,效果欠佳,為進一步診治,于2017年3月19日凌晨3∶50轉入貴州省黔東南州人民醫院急診,急診以"心律失常"收入心血管內科。既往發現"雙腎結石"3年,無腎絞痛發作,未行特殊治療。無高血壓、糖尿病等病史。


  入院查體:體溫36.5 ℃,呼吸20次/min,脈搏134次/min,血壓124/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);急性重危病容,平車推入病房,發育正常,營養良好,神清合作,平臥位;全身皮膚黏膜無黃染及出血點,口唇無發紺,頸軟,氣管居中,頸靜脈無充盈;胸廓對稱,雙肺呼吸音粗,雙肺未聞及濕性啰音。心界不大,心前區無隆起,心率134次/min,律不齊,心音有力,可聞及早搏,各瓣膜區未聞及病理性雜音;腹部查體未見異常;雙下肢無水腫。復查:入院隨機血糖6.5 mmol/L,入院后床旁十二通道心電圖示:竇性心律;短陣室性期前收縮,QT間期0.45 s,QTC間期0.67 s。復查心電圖示:房性心律;短陣室性期前收縮,QT間期0.39 s,QTC間期0.57 s(圖1)。外周血常規:白細胞計數9.27×109/L,中性粒細胞比例0.82;腎功能:尿素氮2.83 mmol/L,肌酐76.4μmol/L,血鉀4.25 mmol/L;心肌酶:乳酸脫氫酶(LDH)290.2 U/L,α-羥基丁酸脫氫酶(HBDH)214 U/L,CK 114 U/L,CK同工酶MB(CK-MB)27 U/L,心肌肌鈣蛋白抗體(CTn1)0.05 ng/ml;尿素氮1 784 pg/ml。甲狀腺功能未見明顯異常。腹部彩超(2017年3月20日)示:雙腎結石,左側輸尿管擴張伴左腎中度積水。X線胸片未見明顯異常。心臟彩超(2017年3月20日)未見明顯異常。入院初步診斷:心律失常:頻發室性期前收縮,短暫性室性心動過速;雙腎結石;左腎中度積水并輸尿管擴張。


圖1 青年女性靜脈滴注左氧氟沙星發生惡性心律失常的心電圖,房性心律,短陣室性期前收縮,QT間期0.39 s,QTC間期0.57 s


  入院后給予丹參川芎注射液改善循環、予磷酸肌酸鈉改善心肌代謝、雙氯芬酸鈉鹽酸利多卡因注射液止痛、利多卡因泵入轉復竇性心律、補鉀、補鎂等對癥支持治療。經治療后,復查心電圖示:竇性心律,心電圖未見明顯異常,QT間期0.41 s,QTC間期0.42 s。患者心律恢復竇性,未訴胸悶、心悸、頭暈等不適。于2017年3月21日轉入泌尿外科,2017年3月29日局麻下經皮腎穿取石術,2017年4月10日出院。此后,長期在我院心內科門診隨訪,無類似心律失常發作。


討論

  腎結石是機體代謝的一些晶體物質和有機基質在腎臟聚積所致的泌尿系統常見病、多發病,多發生于青壯年,男性比女性好發。同時,腎結石也是引起泌尿系感染的常見疾病。因此,在臨床工作中選擇有效的抗菌藥物來控制感染非常重要。左氧氟沙星屬第3代喹諾酮類抗菌藥,其抗菌作用強、抗菌譜廣、組織滲透性好、生物利用度高、不良反應少,與其他抗菌藥物不易形成交叉耐藥,廣泛應用于臨床。該藥對泌尿系感染治療療效確切,這也是本例中外院選擇抗菌藥物的緣由。


  左氧氟沙星氯化鈉注射液說明書中提到,其嚴重不良反應有肌腱炎、肌腱斷裂、肝毒性、中樞神經系統效應、難辨梭菌相關性腹瀉,可以使心室除極與復極所需時間的總和(QT間期)延長等。可使少數患者可以出現低血壓、心律失常、室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速等。張歡和關道華[1]曾報道使用左氧氟沙星有頻發室性期前收縮;郭茵和李泳桃[2]報道使用左氧氟沙星注射液抗感染治療重癥社區獲得性肺炎發生尖端扭轉型室性心動過速的報道。國外Amankwa等[3]報道過1例65歲女性腎衰竭患者因使用左氧氟沙星注射液出現室性心動過速并短暫心搏停止。2017年劉麗曼等[4]報道使用左氧氟沙星致某85歲男性患者心電圖QT間期顯著延長的報道。由于QT間期延長導致了心肌易損期的變化,易發生折返,為快速性心律失常創造了條件。左氧氟沙星引起尖端扭轉型室性心動過速的作用機制可能是通過抑制心肌細胞K+外流,引起內向電流凈增加,動作電位時程延長,心電圖上表現為QT間期延長[5]。動作電位時程的改變又可引起Ca2+內流增加,動作電位時程進一步延長,并出現早期后除極,其中有些早期后除極達到閾值,即可誘發觸發激動。當觸發激動伴有復極離散度加大(復極時間延長)時,可引起折返激動,從而誘發尖端扭轉型室性心動過速[6,7]。另外,Milberg等[8]認為左氧氟沙星能延長QT間期,且濃度越高,QT間期延長越明顯,并且能觸發尖端扭轉型室性心動過速,發生率為20%。劉曉等[9]報道,氟喹諾酮類藥物致尖端扭轉型室性心動過速的危險因素與性別、年齡、基礎疾病、肝腎功能損害、電解質紊亂、合用其他可致QT間期延長的藥物有關。


  該病例中患者為年輕女性,病程中靜脈滴注左氧氟沙星注射液時間過長,同時患者左側輸尿管擴張伴左腎中度積水,可導致喹諾酮類藥物代謝清除率降低。病程中有口服胺碘酮抗心律失常治療。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥,主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期,可以消除折返激動,也同時可抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流,減慢傳導速度。減低竇房結自律性,使復極時間延長。由于復極過度延長,心電圖有QT間期延長及T波改變。臨床中口服或靜脈使用胺碘酮,可有效延長QT間期。因此,以上原因導致患者發生尖端扭轉性室性心動過速。提示在以后的臨床工作中,應重視氟喹諾酮類藥物對心血管系統方面的不良反應,慎用抗心律失常藥物,加強對藥物不良反應的監測,及早采取有效措施,為患者制定最佳治療方案,防止類似事件發生。


參考文獻(略)


文章來源:中華全科醫師雜志2019,18(6):590-591

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曾召平
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